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Formononetin 通过 Nrf2 激活减弱 HBMEC 中 Aβ 诱导的粘附分子。
摘要来源：Brain Res Bull。 2022 年 06 月 1 日；183:162-171。 Epub 2022 年 3 月 15 日。PMID：35304289
摘要作者：范明月、李喆、胡明、赵海峰、王天军、贾艳秋、杨锐、王硕、宋嘉熙、刘阳、金伟
文章单位：范明月
摘要：脑血管炎症在阿尔茨海默病（AD）的发病机制中起着至关重要的作用。作为 AD 的核心致病因素，β 淀粉样蛋白 (Aβ) 的细胞外积聚会诱导脑微血管内皮细胞活化，损害内皮结构和功能。据报道，芒柄花素 (FMN) 可预防阿尔茨海默病 (AD) 并减轻动脉粥样硬化中的血管炎症。然而，其在调节 AD 血管炎症中的作用尚未得到研究。在研究中，我们发现FMN显着减弱Aβ诱导的人脑微血管内皮细胞（HBMEC）中粘附分子的表达，包括细胞内粘附分子-1（ICAM-1）和血管细胞粘附分子-1（VCAM-1） ），表明FMN抑制Aβ诱导的脑内皮细胞炎症反应。此外，我们观察到 FMN 减弱了 Aβ 诱导的 NFκB (p65) 易位到 HBMEC 细胞核中，并发现 FMN 治疗可诱导 Nrf2 表达，并以剂量依赖性方式减弱 HBMEC 中 Nrf2-Keap1 的关联。此外，我们证明 Nrf2 沉默显着减弱 FMN 减少的 NFκB (p65) 激活和核转位。最后，我们的结果表明，FMN 治疗减弱了 Aβ 诱导的 THP-1 细胞与内皮细胞的粘附细胞单层。总的来说，这些发现表明 FMN 减弱了人脑微血管内皮细胞中 Aβ 诱导的激活，而这种激活至少部分是通过 Nrf2 通路介导的。