摘要标题：
Formononetin 通过 PI3K/Akt 信号传导和 APP 的非淀粉样蛋白裂解减弱 Aβ 诱导的 HT22 细胞毒性。
摘要来源：Neurosci Lett。 2017年02月3日；639:36-42。 Epub 2016 年 12 月 26 日。PMID：28034780
摘要作者：陈立志、欧珊珊、周凌奇、唐海、徐杰、郭凯华
文章所属单位：陈立志
摘要：β 淀粉样蛋白 (Aβ) 是阿尔茨海默病患者大脑中积聚的淀粉样斑块的主要成分。在这里，我们报道了芒柄花素 (Formononetin (Form)) 对 Aβ 诱导的 HT22 细胞神经毒性的保护作用。我们发现，当用 Aβ 攻击时，Form 显着增加 HT22 细胞的活力，但减少细胞凋亡。Form 的抑制作用与 PI3K/Akt 信号通路相关，因为 PI3K 抑制剂 (LY294002) 或 ERα 特异性抑制剂 (MPP) 会阻断这种作用。形式还通过增强 α-分泌酶活性和 sAPPα 释放来加速淀粉样前体蛋白 (APP) 的非淀粉样变过程。总而言之，我们的研究结果可能为治疗 AD 患者提供新的治疗靶点。