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芝麻素通过 ERK1/2 通路和 SIRT1 调节在神经生长因子不足的情况下促进 PC12 细胞中的神经突生长。
摘要来源：Evid基于补体的替代医学。 2020；2020：9145458。 Epub 2020 年 3 月 26 日。PMID：32308720
摘要作者：Sasimol Udomruk、Chayanut Kaewmool、Thanyaluck Phitak、Peraphan Pothacharoen、Pracya Kongtawelert
文章隶属关系：Sasimol Udomruk
摘要：促销神经发生可能是改善和恢复神经退行性疾病中神经元功能的一种有前途的策略。神经生长因子（NGF）在大脑修复阶段的神经突生长和突触形成中起着关键作用。目前，已有多项研究致力于开发方法增强内源性NGF活性以进行治疗并恢复神经元功能。在这项研究中，首次报道了芝麻素（芝麻籽和芝麻油中的主要木脂素）对 NGF 诱导的神经发生的增强作用及其相关机制。在NGF不足的条件下，芝麻素有效增强PC12神经元样细胞分化和神经突长度。在芝麻素和 NGF 联合治疗中，神经元标志物（包括突触素和生长相关蛋白 43）以及突触连接显着增加。此外，芝麻素还增加了磷酸化ERK1/2和SIRT1蛋白的水平，SIRT1蛋白是神经发生过程的重要调节蛋白。神经发生被特异性 SIRT1 抑制剂 JGB1741 阻断，表明芝麻素的神经发生作用与 SIRT1 蛋白调节有关。综上所述，芝麻素对 NGF 诱导的神经发生的增强作用与这一发现相一致。可用于神经退行性疾病的替代治疗，包括阿尔茨海默病。