摘要标题：
花黄素多酚可减弱 Aβ 寡聚物诱导的与阿尔茨海默病相关的神经元反应。
摘要来源：CNS Neurosci Ther。 2017 年 2 月；23(2):135-144。 Epub 2016 年 11 月 18 日。PMID：27864869
摘要作者：Kayla M Pate、McCall Rogers、John Will Reed、Nicholas van der Munnik、Steven Zebulon Vance、Melissa A Moss
文章隶属关系：Kayla M Pate
摘要：目的：流行病学证据表明多酚是阿尔茨海默病 (AD) 的潜在天然疗法。为了研究这一前景，我们对五种花黄素多酚进行了表征，了解它们通过两种作用机制（寡聚化和抗氧化活性的调节以及这两种机制之间的协同作用）减少淀粉样蛋白-β (Aβ) 寡聚物诱导的神经元反应的能力。 /span>
方法：使用旨在分离的人神经母细胞瘤细胞处理，评估花黄素寡聚调节和抗氧化能力，并将其与寡聚物诱导的细胞内活性氧 (ROS) 的花黄素减弱和半胱天冬酶激活相关联。这些作用机制并实现双重作用。
结果：虽然寡聚化的调节仅导致神经元的轻微减少响应中，花黄素的抗氧化作用显着减弱低聚物诱导的细胞内 ROS 和 caspase 激活。当两种机制协同作用时，山奈酚独特地表现出协同作用，导致 ROS 和 caspase 激活显着减少。
结论：<总之，这些发现确定了这些花黄素减弱 Aβ 寡聚体诱导的主要机制神经元反应，阐明其预期协同作用，并证明花黄素多酚作为天然 AD 疗法的潜力。