摘要标题：
丹皮酚促进海马突触传递：Kv2.1 钾通道的作用。
摘要来源：Eur J Pharmacol。 2018 年 5 月 15 日；827:227-237。 Epub 2018 年 3 月 15 日。PMID：29550337
摘要作者：杨钦藏、卢冠灵、徐胜峰、Iona MacDonald、邱立柱、洪诗雅、陈一宏
文章单位：杨钦藏
摘要：丹皮酚是中药牡丹皮的主要成分。最近的研究表明，丹皮酚具有神经保护作用，可以改善受损的学习和记忆能力。然而，丹皮酚促进突触传递的潜在机制仍不清楚。在这项研究中，我们发现丹皮酚增加了大鼠微型兴奋性突触后电流（mEPSC）和自发兴奋性突触后电流（sEPSC）的频率，但对振幅没有影响海马 CA1 神经元。同样，乙酰胆碱酯酶 (AChE) 抑制剂卡巴拉汀 (rivastigmine) 增加了 mEPSC 的频率，但对大鼠海马神经元的振幅没有影响。卡巴拉汀还抑制大鼠海马 CA1 神经元的延迟外向 K 电流，但对疑核 (NA) 神经元没有影响。 Kv2 阻滞剂 guangxitoxin-1E 增加了大鼠海马 CA1 神经元 mEPSC 和 sEPSC 的频率，但不影响其幅度。我们的研究结果表明，丹皮酚和卡巴拉汀可增强自发性突触前递质释放，这可能与抑制海马 Kv2 电流有关，并具有治疗阿尔茨海默病 (AD) 神经递质缺陷的潜力。此外，我们的数据还表明，丹皮酚可以防止 Aβ 诱导的小鼠海马神经元长时程增强 (LTP) 损伤。然而，guangxitoxin-1E 未能增强诱发场兴奋性突触后电位 (fEPSP)、LTP 和 Aβ 诱导的 LTP 损伤。这些结果表明丹皮酚可能具有改善 AD 患者的学习和记忆的潜力。有趣的是，这种效应并不涉及海马Kv2电流的抑制。