摘要标题：
黄芪甲苷 IV 通过抑制 p38 MAPK 信号通路，改善内质网应激诱导的 Aβ25-35 处理的 PC12 细胞凋亡。
摘要来源：Mol Med Rep. 2019 Mar ；19(3)：2005-2012。 Epub 2019 年 1 月 15 日。PMID：30664172
摘要作者：马玉红，熊立
文章所属单位：马玉红
摘要：内质网应激（ERS）在阿尔茨海默病 (AD) 的病理发展。 ERS可以促进AD期间的程序性细胞死亡（细胞凋亡）；然而，导致ERS的具体分子机制仍不清楚。找到治疗 AD 的药物非常重要。我们之前的研究表明，黄芪甲苷 IV (AST IV) 具有抗炎作用，有助于细胞抵抗氧化应激。在本研究中，蛋白质印迹和逆转录半定量采用聚合酶链式反应检测蛋白质和mRNA表达水平，采用流式细胞术检测细胞内活性氧（ROS）水平，并使用市售试剂盒检测超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）活性。结果表明，SOD 活性降低，MDA 含量、ROS 水平以及 p38 丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 和 ERS 相关蛋白的表达水平，包括结合免疫球蛋白/葡萄糖调节蛋白和生长停滞和DNA 损伤诱导基因 153/C/EBP 同源蛋白在β淀粉样蛋白 (Aβ)25-35 处理的 PC12 细胞中增加。此外，为了研究 p38 MAPK 的作用和 AST IV 在 AD 体外模型中的作用，将 SB203580（一种 p38 MAPK 信号通路抑制剂）和 AST IV 给予 Aβ25-35 处理的 PC12 细胞。结果表明 AST IV 可以保护细胞免受 AD 的侵害。这种影响可能是由于减少ROS 水平，可能会抑制 p38 MAPK 信号通路，从而抑制 Aβ25-35 处理的 PC12 细胞中的 ERS。