摘要标题：
杨梅素对谷氨酸诱导的神经元细胞死亡的三种不同的神经保护功能：涉及 caspase-3 的直接抑制。
摘要来源：J Neurosci Res。 2008 年 6 月；86(8):1836-45。 PMID：18265412
摘要作者：Yoshiari Shimmyo、Takeshi Kihara、Akinori Akaike、Tetsuhiro Niidome、Hachiro Sugimoto
文章隶属关系：Yoshiari Shimmyo
摘要：兴奋性神经递质谷氨酸可以在大脑，被认为与许多神经退行性疾病的病因有关，包括缺血和阿尔茨海默病。因此，寻找降低谷氨酸神经毒性的化合物非常重要。这种谷氨酸介导的兴奋性毒性是由 N-甲基-D-天冬氨酸受体 (NMDAR) 引起的细胞内 Ca2+ 超载、活性氧 (ROS) 生成和 caspase-3 激活引起的。在这里我们研究表明，天然类黄酮杨梅素可抑制谷氨酸诱导的兴奋性毒性，并通过多种不同的途径保护神经元。首先，杨梅素通过磷酸化影响 NMDAR 的调节，从而导致谷氨酸诱导的细胞内 Ca2+ 过载随后减少。其次，杨梅素抑制谷氨酸引起的ROS产生。最后，杨梅素处理减少了谷氨酸诱导的 caspase-3 激活。此外，杨梅素通过三个氢键直接与caspase-3的活性位点相互作用并抑制其活性。我们得出结论，杨梅素通过多种生化途径抑制谷氨酸诱导的神经元毒性。这些结果表明，杨梅素是一种有效的抗神经退行性化合物，可能有助于发现对抗神经退行性疾病的药物。