岩藻黄质是一种海洋类胡萝卜素，可能通过调节 SH-SY5Y 细胞中的 PI3K/Akt 和 ERK 通路来减弱β-淀粉样蛋白寡聚物引起的神经毒性。
摘要来源：氧化医学细胞寿命长。 2017；2017：6792543。 Epub 2017 年 8 月 8 日。PMID：28928905
摘要作者：Jiajia Lin、Jie Yu、Jiaying Zhao、Ke Zhang、Jiachen Cheng、Jialing Wang、Chunhui Huang、Jingrong Zhang、Xiaojun Yan、William H Gerwick、Qinwen Wang、Wei Cui、何珊
文章来源：林佳佳
摘要：阿尔茨海默病（AD）是最常见的神经退行性疾病，其特征是神经原纤维缠结、突触损伤和神经元丢失。 β-淀粉样蛋白（Aβ）的寡聚物被广泛认为是主要的神经毒素诱发 AD 中的氧化应激和神经元损失。在这项研究中，我们发现岩藻黄质（一种具有抗氧化应激特性的海洋类胡萝卜素）浓度依赖性地阻止 Aβ 寡聚物诱导的 SH-SY5Y 细胞中神经元凋亡和细胞内活性氧的增加。 Aβ 寡聚体抑制促存活磷酸肌醇 3 激酶 (PI3K)/Akt 级联并激活促凋亡细胞外信号调节激酶 (ERK) 通路。此外，糖原合成酶激酶 3β (GSK3β) 和丝裂原激活蛋白激酶 (MEK) 抑制剂可协同防止 Aβ 寡聚物诱导的神经元死亡，表明 PI3K/Akt 和 ERK 通路可能参与 Aβ 寡聚物诱导的神经毒性。用岩藻黄质预处理可显着阻止 Aβ 寡聚体诱导的 PI3K/Akt 和 ERK 通路的改变。此外，LY294002 和渥曼青霉素这两种 PI3K 抑制剂消除了岩藻黄质对 Aβ 寡聚体诱导的神经损伤的神经保护作用。毒性。这些结果表明岩藻黄质可能通过激活 PI3K/Akt 级联以及抑制 ERK 通路来预防 Aβ 寡聚体诱导的神经元损失和氧化应激，表明岩藻黄质和相关化合物的进一步研究可能会导致 AD 的有效治疗.