摘要标题：
褪黑素缓解阿尔茨海默病的机制。
摘要来源：Curr Neuropharmacol。 2017 年 3 月 13 日。Epub 2017 年 3 月 13 日。PMID：28294066
摘要作者：Mayuri Shukla、Parichart Boontem、Russel J Reiter、Jutamaad Satayavivad、Piyarat Govitrapong
文章隶属关系：Mayuri Shukla
摘要：阿尔茨海默病 (AD) 是一种慢性、进行性且普遍的神经退行性疾病，其特征是高级认知功能丧失和相关记忆丧失。迄今为止，由于动物和人类研究中不同治疗方案的成功率存在差异，阿尔茨海默病仍然存在“无法治愈"的耻辱。在解释 AD 发病机制的经典假说中，淀粉样蛋白假说目前正在成为药物开发的目标。基本概念是防止这些神经毒性肽的形成，这些肽发挥着重要作用。其在 AD 病理学中的作用，并引发聚集后神经退行性过程的多光谱级联。这可能通过药物抑制β-或γ-分泌酶或刺激非淀粉样蛋白生成的α-分泌酶来实现。松果体激素褪黑激素是一种多功能吲哚胺。这种两亲性分子的产生随着年龄的增长而减少，这种减少与 AD 的进展平行，这本身就解释了褪黑激素在疾病进展和破坏性后果方面的潜在益处。我们最近的研究揭示了一种新机制，褪黑激素通过刺激 α 分泌酶，从而在转录水平下调 β 和 γ 分泌酶，从而刺激非淀粉样蛋白形成过程并抑制 β-淀粉样前体蛋白 (βAPP) 的淀粉样蛋白形成过程。在这篇综述中，我们讨论和评估了褪黑激素在 AD 发病机制中的神经保护功能，包括其作用。细胞和动物模型以及 AD 患者临床干预的经典假设，并表明通过早期发现，褪黑激素治疗有资格成为抗 AD 疗法。