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胰岛素抵抗和阿尔茨海默病：生物能量联系。
摘要来源：Front Aging Neurosci。 2017 年；9:345。 Epub 2017 年 10 月 31 日。PMID：29163128
摘要作者：Bryan J Neth、Suzanne Craft
文章归属：Bryan J Neth
摘要：代谢功能障碍是一个公认的特征阿尔茨海默病 (AD)，以大脑葡萄糖代谢低下为证据，这种情况可能在 AD 症状出现几十年前就已观察到。此外，越来越多的证据表明代谢性疾病与 AD 及相关痴呆症的发生之间存在关联。患有胰岛素抵抗、2 型糖尿病 (T2D)、高脂血症、肥胖或其他代谢性疾病的个体可能患有患 AD 和类似疾病（如血管性痴呆）的风险增加。这种关联可能部分是由于这些病理学常见的全身线粒体功能障碍所致。越来越多的证据表明线粒体功能障碍是 AD 的一个重要特征，并可能在其发病机制中发挥重要作用。事实上，由于固有的线粒体功能障碍和慢性代谢疾病的流行，衰老本身就提出了独特的挑战。尽管在了解 AD 发病机制和开发潜在疗法方面取得了进展，但目前我们仍然没有缓解疾病的治疗方法。在这篇综述中，我们将讨论胰岛素抵抗作为 AD 发病机制的一个促成因素，以及与胰岛素抵抗和 AD 相关的代谢和生物能破坏。我们还将重点关注潜在的神经影像工具，用于研究 AD 中常见的代谢功能障碍，希望开发出治疗方法治疗和预防目标。