摘要标题：
调节炎症作为延缓阿尔茨海默病进展的一种方式：饮食的作用。
摘要来源：Curr 阿尔茨海默病研究中心。 2018年02月22日；15(4):363-380。 PMID：28847284
摘要作者：R Businaro、M Corsi、R Asprino、C Di Lorenzo、D Laskin、RM Corbo、S Ricci、A Pinto
文章隶属关系：R Businaro
摘要：背景：最近的大多数报告表明，炎症介质在阿尔茨海默病 (AD) 的发病机制中发挥着核心作用，并且导致阿尔茨海默病的病症慢性低度炎症，如压力、抑郁、肥胖和代谢综合征，会增加患轻度认知障碍 (MCI) 和 AD 的几率。小胶质细胞是 AD 过程的主要参与者：来自微环境的刺激可能会诱导小胶质细胞转变为经典的激活的炎症表型 M1，或者与以分泌不同类型的细胞因子为特征的替代激活的 M2 表型相反。目前正在做出许多尝试，以通过减少疾病背后的炎症机制来延缓 AD 的进展。几项研究支持神经炎症与营养素、食物或饮食模式之间的关系，考虑到营养素之间的协同或拮抗生化相互作用以及同一营养素的不同食物来源。植物性食品（例如水果，特别是浆果（例如草莓、蓝莓、黑醋栗、黑莓、蓝莓和桑葚））中发现的天然抗氧化剂和抗炎化合物已被证明具有神经保护活性。目前尚不清楚饮食中的生物活性化合物是否进入血脑屏障（BBB），对小胶质细胞和/或其他中枢神经细胞发挥直接抗炎或促炎作用。您的系统（CNS）细胞。另一个假设是它们可能会引发外周反应，从而间接引起中枢神经系统反应。随后细胞因子的合成可能通过不同方式驱动小胶质细胞极化。因此，小胶质细胞通过间接途径检测并响应免疫至大脑的信号传导。
结论：这篇综述总结了当前的研究进展关于饮食、神经炎症和 AD 之间相互作用的潜在机制的证据。