香芹酚和百里酚通过激活蛋白激酶 C 并抑制 PC12 细胞中的氧化应激来减弱淀粉样蛋白 β25-35 诱导的细胞毒性。
摘要来源：Iran Biomed J. 2020 07 ;24 （4）：243-50。 Epub 2020 年 1 月 22 日。PMID：32306722
摘要作者：Zahra Azizi、Mona Salimi、Amir Amanzadeh、Nahid Majelssi、Nasser Naghdi
文章隶属关系：Zahra Azizi
摘要：背景：我们之前的研究结果表明，香芹酚和百里酚可减轻阿尔茨海默病 (AD) 啮齿动物模型中由 Aβ 引起的认知障碍。本研究评估了香芹酚和百里香酚对 Aβ25-35 诱导的细胞毒性的神经保护作用，并确定了潜在的机制。
方法：< /span>PC12细胞用Aβ25-35预处理2次h，然后与香芹酚或百里酚一起孵育另外 48 小时。通过3-(4,5-二甲基噻唑-2-基)-2,5-二苯基四唑溴化法测定细胞活力。采用荧光分光光度计观察细胞内活性氧（ROS）的产生。使用 ELISA 分析蛋白激酶 C (PKC) 活性。
结果：我们的结果表明香芹酚和百里香酚可以显着保护PC12 细胞对抗 Aβ25-35 诱导的细胞毒性。此外，Aβ25-35 可以诱导细胞内 ROS 的产生，而香芹酚和百里酚可以逆转这种作用。此外，我们的研究结果表明，香芹酚和百里酚可提高 PKC 活性，与 Bryostatin-1 类似，作为 PKC 激活剂。
结论：这项研究提供了香芹酚和百里香酚对 PC12 细胞中 Aβ25-35 诱导的细胞毒性的保护作用的证据。结果研究表明，这些化合物对 Aβ25-35 的神经保护作用可能是通过减轻氧化损伤和增加 PKC 作为记忆相关蛋白的活性来实现的。因此，香芹酚和百里香酚被发现具有预防或调节 AD 的治疗潜力。