摘要标题：
肠脑轴，包括微生物组、肠漏和细菌易位：阿尔茨海默病的机制和病理生理学作用。
摘要来源：Curr Pharm Des。 2016 年 9 月 6 日。Epub 2016 年 9 月 6 日。PMID：27604604
摘要作者：Cristiano A Köhler、Michael Maes、Anastasiya Slyepchenko、Michael Berk、Marco Solmi、Krista L Lanctôt、André F Carvalho
文章隶属关系：Cristiano A Köhler
摘要：阿尔茨海默病 (AD) 是最常见的痴呆症，是一种进行性疾病，表现为逐渐记忆丧失以及随后的精神和行为功能损害。虽然AD的主要危险因素是年龄增长，但其他因素如糖尿病、高脂血症、肥胖、血管因素和抑郁症也在其发病机制中发挥作用。人类胃肠道有多种共生微生物群，它与人类宿主具有双向相互作用，与健康共生，除了营养、消化之外，在炎症和免疫中也发挥着重要作用。 AD 最普遍的假说是淀粉样蛋白假说，该假说指出淀粉样前体蛋白的蛋白水解过程的变化导致淀粉样β (Aβ) 肽的积累。然后 Aβ 会触发免疫反应，从而导致 AD 中的神经炎症和神经变性。肠道微生物群在调节胃肠道以外的神经免疫功能方面的特定作用可能对神经退行性变过程产生重要影响。我们首先回顾 AD 病理生理学涉及的主要机制。然后，我们回顾了肠道微生物群和肠脑轴的变化，这些变化可能与介导或影响 AD 发病机制相关，尤其是与衰老相关的变化。我们最后总结了可能介导g参与的可能机制UT-脑轴在AD病理生理学中的作用，并提出了一个整合模型。