百里醌预防原代培养的小脑颗粒神经元中的β-淀粉样蛋白神经毒性。
摘要来源：细胞分子神经生物学。 2013 年 11 月；33( 8):1159-69。 doi：10.1007/s10571-013-9982-z。电子版 2013 年 10 月 8 日。
摘要作者：Norsharina Ismail、Maznah Ismail、Musalmah Mazlan、Latiffah Abdul Latiff、Mustapha Umar Imam、Shahid Iqbal、Nur Hanisah Azmi、Siti Aisyah Abd Ghafar、Kim Wei Chan
文章单位：营养化妆品和营养基因组学项目，分子生物医学实验室，生物科学研究所，Universiti Putra Malaysia, 43400 UPM, Serdang, Selangor, Malaysia。
摘要：百里醌 (TQ)，一种生物活性成分黑种草 (N. sativa) 已表现出多种神经药理学特性。在本研究中，神经保护特性通过研究 TQ 的抗凋亡潜力来减少原代培养的小脑颗粒神经元 (CGN) 中 β-淀粉样肽 1-40 序列 (Aβ1-40) 诱导的神经元细胞死亡，从而研究 TQ 的抗凋亡潜力。研究了 TQ 对 Aβ1-40 诱导的神经毒性、形态损伤、DNA 浓缩、活性氧的产生以及 caspase-3、-8 和 -9 激活的影响。用 TQ（0.1 和 1 μM）预处理 CGN，然后暴露于 10 μM Aβ1-40，可保护 CGN 免受后者的神经毒性作用。此外，与单独暴露于 Aβ1-40 的 CGN 相比，CGN 保存得更好，具有完整的细胞体、广泛的神经突网络、浓缩染色质的损失和更少的自由基生成。 TQ 预处理通过外在和内在 caspase 途径抑制 Aβ1-40 诱导的 CGN 凋亡。因此，本研究的结果表明 TQ 可以预防神经毒性和 Aβ1-40 诱导的细胞凋亡。因此，TQ值得进一步研究它具有降低患阿尔茨海默病风险的潜力。