摘要标题：
尿石素 A 激活 miR-34a 介导的 SIRT1/mTOR 信号通路可减轻 D-半乳糖诱导的小鼠脑衰老。
摘要来源：神经治疗学。 2019 年 10 月；16(4):1269-1282。 PMID：31420820
摘要作者：陈鹏、陈富超、雷杰新、李巧玲、周本宏
文章归属：陈鹏
摘要：尽管现代医学取得了巨大进步，阿尔茨海默病（AD）等与年龄相关的神经退行性疾病的有效预防或治疗策略仍然有限。目前，越来越多的证据表明，microRNA (miRNA) 与年龄相关疾病的关系越来越密切，并正在成为有前景的治疗靶点。尿石素 A 是一种由肠道细菌转化鞣花单宁产生的代谢化合物，据报道具有抗氧化、抗炎、和抗凋亡特性。本研究主要关注尿石素A对衰老小鼠的改善作用，并探讨这种改善作用对认知障碍和脑衰老的潜在机制。在本研究中，我们首先使用体外 H2O 诱导的 PC12 细胞氧化损伤模型测试了尿石素 A 的神经保护作用。体内D-gal诱导的脑衰老模型表明，尿石素A显着抑制D-gal诱导的miR-34a上调。此外，还检查了与 miR-34a 相关的靶基因。服用 2 个月后，补充尿石素 A 可以改善 D-gal 诱导的细胞凋亡，并挽救 miR-34a 过表达诱导的脑老化小鼠受损的自噬。此外，尿石素 A 通过上调 SIRT1 信号通路和下调 mTOR 信号通路来激活自噬。总之，尿石素 A 可能发挥神经保护作用，并可能有助于预防 D-gal-ind通过激活 miR-34a 介导的 SIRT1/mTOR 信号通路，促进脑衰老。