摘要标题：
维生素 A 在体外具有抗淀粉样蛋白-β 寡聚化作用。
摘要来源：J Alzheimers Dis。 2011 年 8 月 2 日。Epub 2011 年 8 月 2 日。PMID：21811022
摘要作者：高崎淳一、小野健二郎、吉池雄二、广畑美惠、池田德平、森永明吉、高岛明彦、山田正仁
文章所属单位：日本金泽金泽大学医学研究生院神经病学和衰老神经生物学系。
摘要：抑制淀粉样蛋白-β (Aβ) 聚集是治疗阿尔茨海默病 (AD) 的一种有吸引力的治疗策略）。我们之前报道过维生素 A 和 β-胡萝卜素抑制 Aβ40 和 Aβ42 的纤维颤动（Ono 等人，2004，Exp Neurol）。在这项研究中，我们首先检查了维生素A（视黄酸、视黄醇和视黄醛）、β-胡萝卜素、维生素B2、维生素B6、维生素C、维生素E、辅酶Q1的作用0、α-硫辛酸对 Aβ40 和 Aβ42 体外寡聚作用的影响；维生素 A 和 β-胡萝卜素剂量依赖性地抑制 Aβ40 和 Aβ42 的寡聚化。此外，视黄酸通过抑制 Aβ42 寡聚化来降低细胞毒性。其次，我们通过荧光光谱法和硫代黄素 T 测定法，使用两个 Aβ 片段 Aβ1-16 和 Aβ25-35 分析了维生素 A 如何抑制 Aβ 聚集。 Aβ25-35存在时，视黄酸的荧光峰被大大抑制，并且视黄酸抑制Aβ25-35的聚集，但不抑制Aβ1-16的聚集，这表明视黄酸与Aβ的C端部分特异性结合。因此，维生素A和β-胡萝卜素可能是预防AD的关键分子。