维生素 D2 通过阻断 NF-κB 炎症信号通路，抑制 BV2 细胞中淀粉样蛋白-β 25-35 诱导的小胶质细胞活化。
摘要来源：Life Sci。 2016 年 7 月 28 日。Epub 2016 年 7 月 28 日。PMID：27477351
摘要作者：Suchismita Raha、Ho Jeong Lee、Silvia Yumnam、Gyeong Eun Hong、Venu Venkatarame Gowda Saralamma、Yeong Lae Ha、Jeong Ok Kim、Young Suk Kim、Jeong Doo Heo、Sang Joon Lee、Hee Kim Eun、Gon Sup Kim
文章隶属关系：Suchismita Raha
摘要：目标：当前新兴世界正在强调维生素 D 缺乏与炎症和阿尔茨海默病 (AD) 等神经退行性疾病的发展相关。 AD 的主要神经病理学特征是人脑小胶质细胞周围淀粉样β (Aβ) 肽的聚集。小胶质细胞激活on 在炎症反应和神经元损伤中发挥关键作用。天然丰富的维生素 D2 (VD2) 具有抗炎活性，尚待进一步探索。本研究探讨VD2对BV2小胶质细胞炎症活动的抑制作用。
主要方法：VD2与BV2小胶质细胞的细胞相容性。通过 CCK-8 测定法测量处理的 BV2 小胶质细胞中的 Aβ25-35 蛋白。通过蛋白质印迹法测量 iNOS、COX-2 和 NF-κB 信号级联的诱导，而通过 ELISA 测量促炎细胞因子。此外，通过荧光强度检测ROS的产生。
主要发现：形态学观察表明Aβ25-35诱导BV2 VD2预处理组在24小时内细胞刺激明显减少。观察到 VD2 的抗炎活性，证明上调的 iNOS 和 C 受到抑制通过减弱活化的小胶质细胞释放的促炎细胞因子 IL-1β、IL-6、TNF-α 和 ROS，同时通过阻止 IκB-α 降解和磷酸化来阻断细胞核中 NF-κB p65 的磷酸化，进一步证实了 OX-2 蛋白的表达。
意义：本研究表明，VD2 阻断 Aβ25-35 中 NF-κB 炎症信号通路的磷酸化通过抑制 ROS 生成和炎症细胞因子诱导激活 BV2 小胶质细胞。我们的研究结果表明，维生素 D2 具有对抗炎症和阿尔茨海默病的治疗潜力。