牡荆素通过增强 Nrf-2/HO-1 依赖性抗氧化途径并通过激活 LXR-α 调节脂质稳态来抑制 Aβ 诱导的 Neuro-2a 细胞毒性。
摘要来源：体外毒性。 2018 年 8 月；50:160-171。 Epub 2018 年 3 月 12 日。PMID：29545167
摘要作者：Dicson Sheeja Malar、Venkatesan Suryanarayanan、Mani Iyer Prasanth、Sanjeev Kumar Singh、Krishnaswamy Balamurugan、Kasi Pandima Devi
文章隶属关系：Dicson Sheeja Malar
摘要：β淀粉样蛋白 (Aβ) 形成是阿尔茨海默病 (AD) 的神经病理学标志之一，它会诱导活性氧 (ROS) 的产生，进一步导致多个信号通路的改变。在本研究中，已经评估了牡荆素对 Neuro-2a 细胞中 Aβ 诱导的毒性的神经保护活性。无细胞研究结果表明牡荆素显着抑制 Aβ 的聚集。 Neuro-2a 细胞研究表明，Aβ 通过诱导 ROS 介导的毒性和细胞凋亡来显着影响细胞活力。然而，用牡荆素 (50μM) 预处理 Neuro-2a 细胞，细胞活力显着恢复至 92.86±5.57%。研究发现牡荆素可抑制自由基的产生并抑制 ROS 介导的脂质过氧化、蛋白质氧化和膜电位损失。此外，牡荆素调节参与抗氧化反应机制（Nrf-2、HO-1）、胆固醇代谢（LXR-α、APOE、ABCA-1、Seladin-1）和内质网应激（Grp78、Gadd153）的基因的表达提供神经保护。 Aβ 诱导 caspase-3 激活，Bax 蛋白表达也被发现被牡荆素显着抑制。综上所述，我们的结果表明牡荆素部分通过增强抗氧化机制、维持脂质稳态和抑制Aβ诱导的细胞凋亡。