核桃油可降低早期阿尔茨海默病细胞模型中的 Aβ 水平并增加神经突长度。
摘要来源：营养素。 2022 年 4 月 19 日；14(9)。 Epub 2022 年 4 月 19 日。PMID：35565661
摘要作者：Carsten Esselun、Fabian Dieter、Nadine Sus、Jan Frank、Gunter P Eckert
文章隶属关系：Carsten Esselun
摘要：( 1）背景：线粒体是细胞的主要能量来源。线粒体功能障碍是衰老的一个重要标志，并且与阿尔茨海默病 (AD) 的发展有关。维持线粒体功能可能有助于健康衰老和预防 AD。包括核桃在内的地中海饮食似乎可以预防与年龄相关的神经退行性疾病。核桃是α-亚麻酸 (ALA) 的丰富来源，α-亚麻酸 (ALA) 是一种必需的 n3-脂肪酸，也是 n3-长链多不饱和脂肪酸 (n3-PUFA) 的前体，可能会改善线粒体功能。 (2)方法：我们测试了亲脂性核桃提取物（WE）是否影响转染神经元淀粉样前体蛋白（APP695）的人SH-SY5Y细胞中的线粒体功能和其他参数。使用索氏提取系统提取核桃脂质，并使用 GC/MS 和 HPLC/FD 进行分析。在细胞培养物的基础条件下以及鱼藤酮诱导的应激后对三磷酸腺苷 (ATP) 浓度进行定量。研究了神经突生长以及膜完整性、细胞活性氧、细胞过氧化物酶活性和柠檬酸合酶活性。使用均质时间分辨荧光对 β-淀粉样蛋白 (Aβ) 进行定量。 (3)结果：WE的主要成分为亚油酸、油酸、α-亚麻酸、γ-和δ-生育酚。WE 处理后，鱼藤酮处理后的基础 ATP 水平以及柠檬酸合酶活性均有所增加。 WE 显着增加了细胞活性氧，但降低了过氧化物酶活性。膜完整性不受影响。此外，WE 治疗可减少 Aβ 并刺激神经突生长。 (4)结论：WE可能在诱导线粒体生物发生后增加ATP的产生。 Aβ 形成的减少和 ATP 水平的增加可能会促进神经突的生长，使 WE 成为增强神经元功能和预防 AD 发展的潜在药物。从这个意义上说，WE 可能成为预防 AD 的有前途的药物。