γ-山竹素通过丝裂原激活蛋白激酶信号通路减轻小胶质细胞样 BV2 细胞中淀粉样蛋白-β42 诱导的神经炎症和氧化应激。
摘要来源：Eur J药理学。 2022 年 1 月 5 日；917:174744。 Epub 2022 年 1 月 5 日。PMID：34998794
摘要作者：孔超君、贾龙飞、贾建平
文章所属单位：孔超君
摘要：背景：氧化应激 (OS) 和神经炎症与阿尔茨海默病 (AD) 的致病机制有关。γ-Mangostin 是从山竹果皮中提取的呫吨酮衍生物，可以预防其对阿尔茨海默病 (AD) 的有害影响。 AD.
目的：这项研究的重点是确定γ-山竹素在预防淀粉样蛋白-β (Aβ) 方面的作用42 寡聚物诱导的 OS 和炎症
方法：乳酸脱氢酶释放测定和细胞计数试剂盒- 8 测定用于评估药物对 BV2 细胞的影响以及条件培养基（Aβ42 寡聚物/γ-倒捻素处理的 BV2 细胞上清液）对神经元样 SH-SY5Y 和 N2a 细胞的功能影响。采用实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）和酶联免疫吸附试验检测炎症因子含量。此外，还进行一氧化氮 (NO) 测定、细胞内活性氧 (ROS) 测定和 qRT-PCR 来测量 OS。采用蛋白质印迹法探讨γ-山竹素对丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）通路的影响。
结果：< γ-Mangostin 通过降低白细胞介素 (IL) 水平减轻 Aβ42 寡聚体诱导的炎症-6、IL-1β 和肿瘤坏死因子-α，同时通过减少 ROS/NO 生成以及抑制环加氧酶-2 和诱导型 NO 合酶表达来减弱 OS。 γ-Mangostin 保护 N2a 和 SH-SY5Y 细胞免受 Aβ42 寡聚物暴露后 BV2 细胞上清液诱导的毒性。此外，γ-山竹素抑制 c-Jun NH2 末端激酶和 p38 MAPK 通路激活。
结论：这项研究证明γ-山竹素可以减轻 Aβ42 寡聚体引起的 OS 和炎症，同时保护神经元免受有毒介质引起的损伤，表明它可能对 AD 发挥保护作用。