保护屏障中的糖胺聚糖 (GAG) 缺乏是溃疡性结肠炎、克罗恩病间质性膀胱炎和可能的 Reiters 综合征的根本原因。
摘要来源:
医学假设。 1999 年 4 月;52(4):297-301。 PMID:10465666
摘要作者:A L Russell
摘要:溃疡性结肠炎、克罗恩病和间质性膀胱炎有许多共同特征,其中最重要的是糖胺聚糖 (GAG) 防御缺陷障碍。这种缺陷允许毒素渗透,引起局部炎症反应,随后发生纤维化和远处病理变化,以及无数的生化和免疫学变化。后者引起了对上述疾病病因学的混淆。这一假设在一定程度上得到以下事实的支持:葡萄糖胺和戊聚糖聚磺讨厌(Elmiron)认为更换GAG层,改善条件。存在将该假设外推至动脉粥样硬化和关节病的可能性。现代医学研究存在着一个巨大的危险,如果只见树木,不见森林,就会彻底迷失在研究的细节中。目前,令人尴尬的是,溃疡性结肠炎(UC)、克罗恩病(CR)和间质性膀胱炎(IC)是导致大量发病甚至偶尔死亡的原因,但经过深入研究,我们仍不清楚病因和有效治疗方法。过去的研究广泛关注粘膜内层的炎症反应以及血清中的生化、感染和免疫学变化。这导致了一系列的研究途径,这些途径目前似乎完全迷失了,我可以说,没有方向,作为这些病症的原因,这些途径仍然是现代医学中最受专制对待的。另一种可能的综合症是这个类是 Reiters,它与上面的有很多共同点。 GAG 缺陷假说的基本原理是,如图 1A 所示,完整的 GAG 层首先提供机械和静电防御,防止感染因子、毒素、抗原蛋白部分等的渗透,其次、防止体液成分外渗。退化的 GAG 层是上述一组疾病的疾病级联的开始。