棕榈酰乙醇酰胺通过 Akt/mTOR 途径以选择性过氧化物酶体增殖物激活受体 α (PPAR-α) 依赖性方式调节炎症相关血管内皮生长因子 (VEGF) 信号传导.
摘要来源：PLoS One。 2016；11(5)：e0156198。 Epub 2016 年 5 月 24 日。PMID：27219328
摘要作者：Giovanni Sarnelli、Alessandra DAlessandro、Teresa Iuvone、Elena Capoccia、Stefano Gigli、Marcella Pesce、Luisa Seguella、Nicola Nobile、Giovanni Aprea、Francesco Maione、Giovanni Domenico de Palma、Rosario Cuomo ，Luca Steardo，Giuseppe Esposito
文章所属：Giovanni Sarnelli
摘要：背景和目标：血管生成是新兴的作为慢性炎症病理学的关键过程，促进免疫浸润并促进癌变。溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病（CD）是肠道慢性炎症的典型例子，其中新血管形成的过程与疾病的严重性和进展相关。因此，能够靶向血管生成的分子有可能协同影响疾病进程。除了其抗炎作用外，棕榈酰乙醇酰胺 (PEA) 还能够减少多种慢性炎症条件下的血管生成，但尚未产生有关其在结肠炎中的抗血管生成活性的数据。
方法：评估了 PEA 对右旋糖酐硫酸钠 (DSS) 诱导的结肠炎小鼠和 UC 患者炎症相关血管生成的影响。血管内皮生长因子（VEGF）的释放，血红蛋白组织含量、CD31 和磷脂酰肌醇 3-激酶/Akt/哺乳动物雷帕霉素靶标 (mTOR) 信号轴的表达均在不同浓度 PEA 存在以及同时施用 PPAR-α 和 -γ 拮抗剂的情况下进行评估。 /span>
结果：我们的结果表明，PEA 通过选择性过氧化物酶体增殖物激活受体 (PPAR)-α 依赖性机制抑制结肠炎-相关的血管生成、减少 VEGF 释放和新血管形成。此外，我们证明 mTOR/Akt 轴至少部分调节 IBD 的血管生成过程，而 PEA 直接影响该通路。
结论： 我们的研究结果表明，PEA 可以改善结肠粘膜炎症驱动的血管生成，从而减少粘膜损伤，并可能影响疾病进展和向癌变的转变。