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约束和社会隔离压力源差异调节乳腺癌小鼠模型中的适应性免疫和肿瘤血管生成。
摘要来源：Cancer Clin Oncol。 2017 年 5 月；6(1):12-24。 Epub 2016 年 11 月 11 日。PMID：28603578
摘要作者：Raluca A Budiu、Anda M Vlad、Linda Nazario、Chandra Bathula、Kristine L Cooper、Jessica Edmed、Premal H Thaker、Julie Urban、Pawel Kalinski、Adrian V Lee、Esther L Elishaev、Thomas P Conrads、Melanie S Flint
文章隶属关系：Raluca A Budiu
摘要：压力诱导免疫抑制的能力已被广泛认可，但其影响背后的机制肿瘤进展过程中适应性免疫系统所承受的压力尚未完全了解好极了。为了研究压力对免疫系统的影响，我们使用了带有 4T1 乳腺癌细胞的临床前免疫活性小鼠模型。小鼠被随机分为 4 组，包括社会隔离 (SI)、急性束缚应激 (aRRS)、慢性束缚应激 (cRRS) 或无应激 (NS)。我们发现，与 NS 小鼠相比，SI 显着减少了方案结束时（28 天）仍存活的荷瘤小鼠的数量。尽管我们没有检测到原发肿瘤体积的显着变化，但我们观察到 SI 小鼠原发肿瘤以及 SI 和 RRS 小鼠肺转移瘤中内皮标记物 CD31 显着增加。 SI 小鼠的存活率下降与脾 CD8 细胞和活化 T 细胞的显着减少有关。从机制的角度来看，RRS 增加了小鼠肿瘤中 and 的表达，而普萘洛尔可以逆转这种作用。我们的数据表明，各种形式的压力对适应性免疫和肿瘤血管生成有不同的影响nesis，并对生存产生负面影响。