黄芩苷通过 NF-[分子式:见正文]B 信号通路抑制 NLRP3 炎症小体激活,改善大鼠肺损伤。
摘要来源:Am J Chin Med。 2023;51(4):979-996。 Epub 2023 年 4 月 7 日。PMID:37036317
摘要作者:杨兴官、韩家辉、环志荣、徐策、王秋波、葛鑫
文章所属单位:杨兴官
摘要:失血性休克(HS)被定义为由于严重失血导致组织氧合减少和器官功能障碍。肺损伤是热射病的常见并发症。据报道,从黄芩苷中分离出来的黄芩苷在各种病理过程中具有抗肿瘤、抗氧化、抗炎和抗菌作用。然而,黄芩苷对HS引起的肺损伤的影响尚不清楚。本研究旨在探讨黄芩苷对肺损伤的治疗作用。我们首先成立了卢通过股动脉抽血然后复苏来建立损伤大鼠模型。病理分析显示,HS给药的大鼠出现严重的毛细血管渗漏和肺水肿,而黄芩苷治疗则缓解了症状。黄芩苷治疗减少了HS大鼠支气管肺泡灌洗液中巨噬细胞和中性粒细胞的数量,并降低了HS大鼠肺组织中髓过氧化物酶(中性粒细胞浸润标志物)的表达和活性,表明黄芩苷减轻了HS诱导的炎症细胞浸润。分泌炎症细胞因子,包括白细胞介素(IL)-1[式:见正文]、IL-6、IL-18、肿瘤坏死因子[式:见正文](TNF-[式:见正文]),如黄芩苷给药可抑制核苷酸结合寡聚化结构域样受体家族 Pyrin 结构域 3 (NLRP3) 炎症小体的激活。此外,我们发现 NF-[式:见正文]B 通路是一种典型的通路。在 HS 诱发的大鼠中,用黄芩苷治疗后,促炎通路也被阻断,肺组织中 p65 和 p65 磷酸化表达降低表明。综上所述,我们推测黄芩苷可能通过NF-[式:见正文]B通路抑制NLRP3炎症小体的激活,从而对HS所致肺损伤发挥保护作用。