Herbacetin 在体外抑制 RANKL 介导的破骨细胞生成，并防止体内炎症性骨质流失。
摘要来源：Eur J Pharmacol。 2016 年 4 月 15 日；777:17-25。 Epub 2016 年 2 月 26 日。PMID：26923730
摘要作者：Liang Li、Mahesh Sapkota、Se-woong Kim、Yunjo Soh
文章隶属关系：Liang Li
摘要：Herbacetin 是一种活性黄酮醇（黄酮类化合物的一种），具有多种生物效应，如抗氧化、抗肿瘤和抗炎活性。然而，其新作用之一仍有待研究，即通过核因子-κB配体受体激活剂（RANKL）诱导破骨细胞生成。在这项研究中，我们研究了草醋苷对 RANKL 处理的骨髓源性巨噬细胞 (BMM) 和小鼠巨噬细胞 RAW264.7 细胞体外破骨细胞生成以及脂多糖的作用和机制。e (LPS) 诱导的体内骨破坏。 Herbacetin 以剂量依赖性方式显着抑制 BMM 和 RAW264.7 细胞中 RANKL 诱导的破骨细胞形成和分化。此外，Herbacetin 的抑制作用导致破骨细胞相关基因减少，包括 RANK、抗酒石酸酸性磷酸酶、组织蛋白酶 K 以及基质金属蛋白酶-2 和 -9 (MMP-9)。与 mRNA 结果一致，我们证实 Herbacetin 治疗下调了 MMP-9 和组织蛋白酶 K 的蛋白表达。 Herbacetin 还降低了破骨细胞转录因子 c-Fos 和活化 T 细胞核因子 c1 (NFATc1) 的诱导，并阻断 RANKL 介导的Jun N 末端激酶 (JNK) 和核因子-κB。在涂有荧光素标记的磷酸钙的板上，Herbacetin 明显抑制破骨细胞的骨吸收活性。更重要的是，Herbacetin 的应用显着减少了 LPS 诱导的炎症性骨质流失。体内CE。总而言之，我们的结果表明，草苷有潜力用作与骨质流失相关的疾病的治疗剂。