Kolaviron 减弱双氯芬酸诱导的雄性 Wistar 大鼠肾毒性。
摘要来源：Appl Physiol Nutr Metab。 2018 年 9 月；43(9):956-968。 Epub 2018 年 5 月 30 日。PMID：29847737
摘要作者：Quadri K Alabi、Rufus O Akomolafe、Modinat A Adefisayo、Olaoluwa S Olukiran、Aliyat O Nafiu、Micheal K Fasanya、Ayowole A Oladele
文章隶属关系：Quadri K Alabi
摘要：kolaviron 是一种来自 Garcinia kola 种子的天然双黄酮类化合物，其有益作用归因于其抗氧化和抗炎活性。本研究旨在探讨可拉韦隆对双氯芬酸（DFC）诱导的急性肾衰竭大鼠模型的肾脏保护作用。将35只雄性Wistar大鼠分为7组，每组5只，如下：口服丙二醇的对照组和接受DFC、DFC的治疗组恢复后，DFC 随后服用 3 种不同剂量的科拉韦隆，最后仅服用科拉韦隆。 DFC 治疗的大鼠表现出呆滞、疾病和厌食。他们的尿液含有大量蛋白质、葡萄糖和酮体。他们的肾脏组织病理学检查显示严重的急性肾小管坏死。 DFC治疗显着增加血浆肌酐、尿素、钠、氯、钾离子的水平，并增加肾组织超氧化物歧化酶、过氧化氢酶的活性、丙二醛和过氧化氢的水平。在DFC治疗组中，钠和钾的排泄分数以及还原型谷胱甘肽和前列腺素E（PGE）的肾组织水平显着降低。然而，给予 kolaviron 显着降低了 DFC 对 PGE 释放的毒性作用；肌酐、尿素、葡萄糖和电解质的血浆水平；并显着减轻肾小管和氧化损伤。此外，DFC 管理对食物消耗、水摄入量、尿量的影响用可拉韦隆治疗的动物的排尿量和尿蛋白、葡萄糖、酮体和电解质显着减弱。结果表明，kolaviron 可通过减少肾氧化损伤并使肾 PGE 释放恢复至基础水平来改善 DFC 诱导的 Wistar 大鼠肾损伤。