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Kolaviron 通过抑制炎症事件、上调抗氧化防御和改善血液学指数，减轻 Wistar 大鼠中双氯芬酸引起的肝脏和肾脏毒性。
摘要来源：
剂量反应。 2020年1月-3月；18(1):1559325819899256。 Epub 2020 年 3 月 3 日。PMID：32165871
摘要作者：Quadri K Alabi、Rufus O Akomolafe
文章所属单位：Quadri K Alabi
摘要：双氯芬酸 (DF) 广泛用于治疗疼痛和发烧。尽管它有治疗作用，但它会引发肝肾损伤。因此，本研究调查了 kolaviron (KV) 对 DF 诱导的大鼠肝和肾毒性的保护作用。将大鼠分组：对照组给予丙二醇和治疗组接受DF，这会引起大鼠的肝肾毒性，并且不同剂量的KV可以预防DF在大鼠中的全身毒性。最后一次处理后二十四小时，处死所有大鼠。评估促炎水平、肝肾功能标志物、氧化应激、血液学指标和组织病理学改变。双氯芬酸导致血浆肌酐和尿素水平以及肝酶活性显着升高，包括胆红素水平、促炎标志物和血浆前列腺素 E (PGE)。它还引起肾脏和肝脏 PGE、抗氧化剂、脂质过氧化（丙二醛）和血液学指标的显着改变。这些毒性作用已通过组织学研究和炎症浸润（髓过氧化物酶）水平得到证实。然而，KV 显着预防或减少了 DF 对经 KV 预处理的大鼠血浆、肝脏和肾脏的不良影响。前 DF 管理。本研究表明 KV 通过减少氧化应激和抑制炎症，作为肝肾保护剂在 DF 诱导的肝肾毒性中发挥功效。