松针（Pinus morrisonicola Hay.）通过调节 LPS 刺激的 RAW 264.7 巨噬细胞中 iNOS 和 COX-2 的表达来保护 LDL 氧化及其抗炎作用。
摘要来源：食品化学毒物。 2008 年 1 月；46(1)：175-85。 Epub 2007 年 7 月 28 日。PMID：17804140
摘要作者：Gow-Chin Yen、Pin-Der Duh、Din-Wen Huang、Chin-Lin Hsu、Timothy Yu-Chi Fu
摘要：保护作用研究了松树（Pinus morrisonicola Hay.）针对巨噬细胞低密度脂蛋白（LDL）氧化和一氧化氮生成及其生物活性化合物的影响。在四种溶剂提取物中，松针的乙酸乙酯提取物（EAE-PN）表现出最强的自由基清除作用。 EAE-PN 通过延长共轭二烯形成和分解的滞后期显着抑制铜诱导的 LDL 氧化降低 LDL 的相对电泳迁移率。当将 EAE-PN (75 µg/mL) 添加到与巨噬细胞和铜诱导的 LDL 共培养的培养基中时，脂质积累和泡沫细胞形成显着减少。 EAE-PN 还显着抑制脂多糖 (LPS) 刺激的 RAW 264.7 细胞中活性氧的产生。至于细胞中NO的产生，EAE-PN对LPS刺激的RAW 264.7细胞中一氧化氮（NO）的产生表现出剂量依赖性抑制作用。 EAE-PN 抑制 LPS 刺激的 RAW 264.7 细胞中诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 和环氧合酶 2 (COX-2) 蛋白的表达。 RT-PCR分析表明EAE-PN抑制iNOS和COX-2 mRNA表达。通过HPLC分析，EAE-PN中的主要酚类化合物为表儿茶素和对香豆酸。 EAE-PN 中表儿茶素和对香豆酸的存在可能是 EAE-PN 生物作用的部分原因。综合起来，这些结果这表明 EAE-PN 可能对 LDL 氧化提供潜在的保护作用，并减少炎症部位过多的 NO 生成；因此，这可能有助于 EAE-PN 的抗动脉粥样硬化和抗炎作用。