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苹果多酚对霍乱毒素ADP-核糖基转移酶活性的抑制作用以及毒素引起的小鼠积液。
摘要来源：
微生物免疫学。 2002；46(4)：249-55。 PMID：12061627
摘要作者：Takao Saito、Masami Miyake、Masamichi Toba、Hiroshi Okamatsu、Seiichi Shimizu、Masatoshi Noda
文章隶属关系：Takao Saito
摘要：原油的影响研究了从未成熟苹果中提取的多酚对霍乱毒素（CT）的酶活性和生物活性的影响。当检查苹果多酚提取物 (APE) 抑制 CT 催化的胍丁胺 ADP-核糖基化的特性时，发现 APE 以剂量依赖性方式抑制它。抑制50％CT酶活性的APE浓度(15微克/毫升)约为8.7微克/毫升。在两种体内小鼠腹泻模型中，APE 还减少了 CT 诱导的体液积聚。在结扎的回肠环中，25 微克 APE 显着抑制 500 纳克 CT 诱导的液体积聚。在密封小鼠模型中，即使在注射毒素 10 分钟后口服 APE，在相当的剂量下，液体积聚也得到显着抑制。 Lineweaver-Burk 分析表明，APE 对 CT 催化的 NAD：胍丁胺 ADP-核糖基转移酶具有负变构作用。我们使用 LH-20 Sephadex 树脂将 APE 分成四个部分。其中一种组分 FAP（苹果多酚组分）1 含有非儿茶素多酚，不会显着抑制 CT 催化的胍丁胺 ADP 核糖基化。 FAP2 含有单体、二聚和三聚儿茶素化合物，仅抑制 ADP-核糖基化本质上，但意义重大。 FAP3和FAP4由高度聚合的儿茶素化合物组成，强烈抑制ADP-核糖基化，表明儿茶素的聚合结构负责APE中的抑制作用。结果表明，APE中的聚合儿茶素化合物可抑制CT的生物活性和酶活性，可用于霍乱患者的预防和治疗。