摘要标题：
黄芪甲苷诱导选择性肾癌细胞死亡，这些作用是通过线粒体介导的细胞凋亡、细胞周期停滞和关键肿瘤抑制 miRNA 的调节来介导的。
摘要来源：J·布翁。 2019年5月-6月；24(3):1245-1251。 PMID：31424686
摘要作者：朱立同、朱林峰、陈俊哲、崔桐霞、廖伟堂
文章所属单位：朱立同
摘要：目的：肾癌导致全世界大量死亡。这种癌症通常在晚期才被诊断出来，并且化疗后经常复发。靶向治疗现在用于肾癌，而化疗的使用在减少。目前使用的化疗药物有许多不良反应。在此，我们检查了黄芪甲苷的抗癌作用一组肾癌细胞。
方法：CellTiter-Glo 发光细胞活力检测试剂盒用于检测抗-黄芪甲苷的增殖作用。使用吖啶橙 (AO)/溴化乙锭 (EB)、DAPI 和膜联蛋白 V/碘化丙啶 (PI) 染色测定来检查凋亡细胞死亡。通过流式细胞术进行细胞周期分析。 qRT-PCR检测mRNA表达，western blotting检测蛋白表达。
结果：黄芪甲苷抑制生长所有肾癌细胞系的 IC50 范围在 20 至 50μM 之间。值得注意的是，黄芪甲苷对正常肾细胞具有较低的细胞毒性作用，IC50 为 110 µM。实验表明，黄芪甲苷通过细胞凋亡对A498肾癌细胞发挥抗增殖作用。这种效应与细胞凋亡蛋白（例如 c）的上调同时发生。天冬氨酸酶 3 和 9 以及 Bax。黄芪甲苷还诱导 A498 细胞停滞在细胞周期的 G2/M 检查点。此外，黄芪甲苷还可以上调肿瘤抑制性 microRNA 的表达。
结论：这些结果表明黄芪甲苷具有有效的抗癌作用如果开展临床研究，可能会为肾癌的治疗铺平道路。