黄芩苷通过调节 NLRP3 炎性小体自噬途径减轻鸡毒支原体诱导的氧化应激和炎症。
摘要来源：Int Immunopharmacol。 2021 年 10 月 14 日；101（B 部分）：108250。 Epub 2021 年 10 月 14 日。PMID：34656906
摘要作者：Muhammad Ishfaq、吴志勇、王健、李锐、陈春丽、李吉昌
文章所属单位：Muhammad Ishfaq
摘要：黄芩苷是一种众所周知的黄酮类化合物，具有治疗炎症性疾病的潜力。先前的研究报道鸡毒支原体（MG）会引起宿主体内的炎症反应和免疫失调。然而，黄芩苷对抗 MG 感染的鸡样巨噬细胞（HD11 细胞）的潜在分子机制仍然不明确。通过 ELISA 测定和流式细胞术检测氧化状态和总活性氧 (ROS)分别尝试。通过免疫荧光显微镜评估线粒体膜电位（ΔΨ）。使用透射电子显微镜进行超微结构分析。通过蛋白质印迹法确定炎症和自噬的标志。 MG 感染的 HD11 细胞中氧化应激和活性氧 (ROS) 显着增强。与对照条件相比，MG 感染导致线粒体膜电位 (ΔΨ) 破坏。同时，黄芩苷治疗减少了 MG 诱导的活性氧 (ROS)、氧化应激并减轻了 ΔΨ 的破坏。 MG感染的HD11细胞中炎症标志物的活性显着增强。在MG感染的HD11细胞中检测到TLR-2-NF-κB通路、NLRP3炎症小体和自噬相关蛋白表达增加。此外，黄芩苷处理显着降低了TLR-2-NF-κB通路和NLRP3炎症小体的蛋白表达。同时，自噬在 MG 感染的 HD11 细胞中，黄芩苷处理以剂量依赖性方式显着增强 y 相关蛋白。结果表明，黄芩苷通过相反调节 TLR-2-NF-κB 介导的 NLRP3 炎症小体通路和自噬，预防 MG 诱导的 HD11 细胞氧化应激和炎症，黄芩苷可能是预防 MG 引起的炎症反应的有希望的候选者。通过巨噬细胞中的 MG 感染。