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黄芩苷通过在心脏骤停引起的心肌损伤后抑制 Drp1 介导的线粒体裂变来改善心脏结果和生存。
摘要来源：Oxid Med细胞长寿。 2021；2021：8865762。 Epub 2021 年 2 月 1 日。PMID：33603953
摘要作者：吴军、陈辉、秦嘉宏、陈楠、陆士奇、金军、李毅
文章所属单位：吴军
摘要：心脏骤停（CA）后的心肌损伤通常会导致严重的心肌功能障碍和涉及线粒体功能障碍的死亡。在这里，我们试图研究黄芩苷（一种天然黄酮类化合物）是否通过调节线粒体功能障碍对 CA 引起的损伤发挥心脏保护作用。我们让大鼠窒息 CA af每日服用黄芩苷治疗，持续 4 周。自主循环恢复后，黄芩苷治疗显着改善心功能表现，使存活率从35%提高到75%，防止心肌坏死和凋亡，同时减少Drp1丝氨酸616位点的磷酸化，抑制Drp1向心肌细胞的易位。线粒体和线粒体分裂，并改善线粒体功能。在经历模拟缺血/再灌注的 H9c2 细胞中，Drp1 在丝氨酸 616 处的磷酸化增加，随后增强了线粒体 Drp1 易位以及线粒体裂变，增加了心肌细胞死亡，增加了活性氧的产生，从线粒体中释放了细胞色素 c，并损伤了线粒体呼吸黄芩苷和 Drp1 特异性抑制剂与 Mdivi-1 的结合可改善这一效果。此外，Drp1 的过度表达会加剧线粒体过度分裂，并消除黄芩苷提供的心脏保护作用，表明黄芩苷的保护作用与 Drp1 的抑制有关。总而言之，我们的研究结果首次揭示黄芩苷通过抑制 Drp1 介导的线粒体裂变，对 CA 后缺血性心肌损伤提供心脏保护作用。黄芩苷可能是治疗CA后心肌损伤的一种前瞻性疗法。