[黄芩苷通过抑制PI3K/AKT通路抑制2型登革热病毒诱导的人脐静脉内皮细胞自噬]。
摘要来源：南方医科大学薛宝. 2024 年 7 月 20 日；44(7):1272-1283。 PMID：39051073
摘要作者：Y Cheng、Y Wang、F Yao、P Hu、M Chen、N Wu
文章所属单位：Y Cheng摘要：
目的：探讨2型登革热病毒（DENV-2）感染对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）自噬的影响及其抑制作用的机制黄芩苷抗DENV-2感染。
方法：用不同浓度的黄芩苷处理感染DENV-2的培养HUVEC，利用透射电子显微镜检测细胞自噬的变化显微镜检查。 Lyso Tracker Red染色检测细胞溶酶体pH变化，Western blot检测ATG5、beclin-1、LC3、P62、STX17、SNAP29、VAMP8、PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达情况。印迹。使用 RT-qPCR 评估细胞中的 DENV-2 复制。通过蛋白质组学筛选，鉴定出感染DENV-2的HUVEC中的差异表达蛋白。
结果：黄芩苷治疗后未发现差异表达蛋白。显着影响培养的 HUVEC 的活力。蛋白质组学研究表明，PI3K-AKT 通路在介导 DENV-2 感染诱导的细胞损伤中发挥重要作用。 RT-qPCR结果表明，黄芩苷剂量依赖性地抑制HUVEC中DENV-2的复制，且在50μg/mL浓度时抑制作用最强。透射电子显微镜、Lyso Tracker Red 染色、RT-qPCR 和 Western blotting 均显示出显着的结果。黄芩苷对 DENV-2 诱导的 HUVEC 细胞自噬具有显着的抑制作用。 HUVEC 的 DENV-2 感染导致 LC3 和 P62 蛋白的细胞表达增加，而经 LY294002（一种 PI3K 抑制剂）治疗后，这些蛋白的表达显着降低。
结论：黄芩苷抑制HUVEC中DENV-2复制，并通过抑制PI3K/AKT信号通路抑制DENV-2诱导的细胞自噬。