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Didymin 通过抑制神经母细胞瘤中的 N-Myc 和上调 RKIP 来诱导细胞凋亡。
摘要来源：Cancer Prev Res（费城）。 2012 年 3 月；5(3):473-83。 Epub 2011 年 12 月 15 日。PMID：22174364
摘要作者：Jyotsana Singhal、Lokesh Dalasanur Nagaprashantha、Rit Vatsyayan、Ashutosh、Sanjay Awasthi、Sharad S Singhal
文章隶属关系：Jyotsana Singhal
摘要：<神经母细胞瘤起源于神经嵴细胞，是儿童神经系统外最常见的实体瘤。 N-Myc 的扩增在神经母细胞瘤的发病机制中起主要作用，而 p53 的获得性突变会导致神经母细胞瘤的难治性和复发病例。在这方面，饮食化合物h 可以靶向 N-Myc 并发挥独立于 p53 状态的抗癌作用，这在神经母细胞瘤的治疗中具有重要意义。因此，我们研究了类黄酮双迪明在神经母细胞瘤中的抗癌特性。无论神经母细胞瘤中 p53 状态如何，Didymin 都能有效抑制增殖并诱导细胞凋亡。 Didymin 下调磷酸肌醇 3-激酶、pAkt、Akt、波形蛋白并上调 RKIP 水平。 Didymin 诱导 G(2)/M 阻滞，同时降低细胞周期蛋白 D1、CDK4 和细胞周期蛋白 B1 的水平。重要的是，didymin 抑制 N-Myc，通过启动子报告基因测定在蛋白质、mRNA 和转录水平上得到证实。高效液相色谱法对双睾明治疗（2 mg/kg b.w.）小鼠血清进行分析，结果显示口服有效吸收，游离双睾明浓度为 2.1μmol/L。进一步的体内小鼠异种移植研究表明，与对照组相比，经双肌明（2 mg/kg b.w.）治疗的动物肿瘤大小显着减小。迪迪明海峡切除肿瘤石蜡包埋切片的组织病理学检查显示，仅抑制增殖（Ki67）和血管生成（CD31）标记物以及 N-Myc 表达。总的来说，我们的体外和体内研究阐明了一种新型、口服活性且可口的黄酮类双迪明的抗癌特性和作用机制，这使其成为针对儿童神经母细胞瘤的神经母细胞瘤治疗 (NANT) 的潜在新方法。