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Farrerol 通过 SKOV3 细胞中的 ERK 激活诱导癌细胞死亡并减弱 TNF-α 介导的脂肪分解。
摘要来源：Int J Mol科学。 2021 年 8 月 30 日；22(17)。 Epub 2021 年 8 月 30 日。PMID：34502316
摘要作者：Jongbeom Chae、Jin Soo Kim、Seok Tae Choi、Seul Gi Lee、Oyindamola Vivian Ojulari、Young Jin Kang、Taeg Kyu Kwon、Ju-Ock Nam
文章归属:Jongbeom Chae
摘要：Farrerol (FA) 是从中草药“满山红"(L.) 中分离出来的黄烷酮。在本研究中，FA 以剂量和时间依赖性方式降低 SKOV3 细胞的活力，并诱导 G2/M 细胞周期停滞和细胞凋亡。通过流式细胞仪进行的细胞周期分布分析表明 FA 降低SKOV3 细胞中 G1 群体减少，G2/M 群体增加。此外，蛋白质印迹证实参与细胞周期的蛋白质（例如 CDK 和细胞周期蛋白）的表达水平增加。还使用 TUNEL 测定法研究了 FA 诱导的 SKOV3 细胞凋亡，并通过细胞外信号调节激酶 (ERK)/MAPK 途径增加了促凋亡因子（包括 Caspase-3 和聚 ADP 核糖聚合酶 (PARP)）的表达水平。调查了。促炎细胞因子（例如 IL-6、TNF-α 和 IL-1）已被确定为癌症期间非自愿体重减轻和身体功能受损（即恶病质）病理机制的驱动因素；在本研究中，我们发现 Farrerol 可减弱 TNF-α 诱导的脂肪分解并增加 3T3-L1 细胞的脂肪形成分化。因此，farrerol 有可能用作抗癌剂或抗恶病药物。