摘要标题：
β-拉帕酮下调人前列腺癌细胞中环氧合酶-2 和端粒酶活性。
摘要来源：Pharmacol Res。 2005 年 6 月；51(6):553-60。 PMID：15829436
摘要作者：Jae Hun Lee、Jaehun Cheong、Yeong Min Park、Yung Hyun Choi
摘要：Beta-lapachone 是来自南美洲的 Tabebuia avellanedae 树的产物，是已知具有多种药理学特性，但其机制尚不清楚。在本研究中，我们进一步研究了 β-拉帕酮在培养的人前列腺癌 DU145 细胞中发挥抗增殖作用的可能机制。通过 MTT 测定、荧光显微镜和流式细胞术分析测量，DU145 细胞暴露于 β-拉帕酮会以剂量依赖性方式导致生长抑制和细胞凋亡诱导。细胞凋亡的增加是与促凋亡 Bax 表达的剂量依赖性上调、抗凋亡 Bcl-2 的下调以及 caspase-3 蛋白酶的蛋白水解激活相关。我们发现 β-拉帕酮降低了环氧合酶 (COX)-2 mRNA 和蛋白表达的水平，而 COX-1 的水平没有显着变化，而 COX-1 的水平与前列腺素 E2 (PGE2) 合成的减少相关。此外，β-拉帕酮治疗以剂量依赖性方式显着抑制端粒酶的活性。此外，人端粒酶逆转录酶（hTERT）的表达是端粒酶活性的主要决定因素，通过β-拉帕酮治疗逐渐下调。总而言之，这些发现为 β-拉帕酮抗癌活性的可能分子机制提供了重要的新见解。