摘要标题：
白藜芦醇抑制巨噬细胞中一氧化氮合酶并下调 NFkappaB 活化。
摘要来源：Br J Pharmacol。 1999 年 2 月；126(3)：673-80。 PMID：10188978
摘要作者：S H Tsai、S Y Lin-Shiau、J K Lin
文章所属单位：国立台湾大学医学院生物化学研究所，台北，中华民国。
摘要：白藜芦醇、柚皮素和柚皮苷是葡萄和柚子中天然存在的黄酮类化合物。这些黄酮类化合物的抗炎作用已得到充分证明，但其机制尚不清楚。炎症过程中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）产生高浓度的一氧化氮（NO），阻止iNOS的表达可能是重要的抗炎机制。在本研究中，这些黄酮类化合物对 RAW 2 中一氧化氮合酶 (NOS) 诱导的影响研究了用细菌脂多糖（LPS，50 ng ml(-1)）激活的64.7个细胞。通过释放到培养基中的亚硝酸盐量来测量，发现白藜芦醇可以强烈抑制活化巨噬细胞中 NO 的生成，并且白藜芦醇可以强烈降低胞浆 iNOS 蛋白的量和稳态 mRNA 水平。然而柚皮素的抑制能力较低，柚皮苷的抑制能力几乎可以忽略不计。在电泳迁移率变动分析中，LPS 诱导的 NFkappaB 激活持续 1 小时，并被白藜芦醇 (30 µM) 抑制。此外，在免疫印迹分析中，用 LPS 加白藜芦醇处理的细胞显示出 IkappaBα 磷酸化和降解的抑制，以及 NFkappaB 亚基核含量的减少。黄酮类化合物可能通过下调 NFkappaB 结合活性来抑制炎症中 iNOS 的增强表达。