摘要标题：
Sinensetin 在治疗人 T 细胞淋巴瘤中诱导细胞凋亡和自噬。
摘要来源：抗癌药物。 2019年06月；30(5):485-494。 PMID：30702500
摘要作者：谭国棠、林梦贤、林世超、童玉堂、林胜浩、林志建
文章所属单位：国棠Tan
Abstract：本研究旨在探讨深青素对人T细胞淋巴瘤Jurkat细胞的作用并揭示其潜在的分子机制。我们发现，sinensetin 以剂量依赖性和时间依赖性的方式显着阻碍 Jurkat 细胞增殖。此外，sinensetin 治疗还可引发 Jurkat 细胞的凋亡和自噬。细胞凋亡的诱导与线粒体膜电位的丧失以及 caspase-3/-8/-9 和聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）裂解的增加有关。青荠素也被发现酸性空泡的形成、LC3-II 和 beclin-1 的上调以及 p62 的下调证明了自噬的发生。此外，3-甲基腺嘌呤对自噬的抑制显着提高了Jurkat细胞的凋亡率，并提高了Jurkat细胞对sinensetin的敏感性。此外，sinensetin 通过激活活性氧/c-Jun N 端激酶信号通路和抑制 Akt/mTOR 信号通路来诱导细胞死亡、凋亡和自噬。总之，我们的结果表明，sinensetin 通过激活活性氧/c-Jun N 端激酶并阻断 Akt/mTOR 信号通路，诱导人 T 细胞淋巴瘤 Jurkat 细胞凋亡和自噬。因此，sinensetin可能成为开发针对T细胞白血病的抗肿瘤药物的潜在候选者。