金合欢素诱导口腔鳞状细胞癌凋亡的机制。
摘要来源：Arch Oral Biol。 2015 年 9 月；60(9):1283-98。 Epub 2015 年 6 月 8 日。PMID：26099663
摘要作者：Chae-Doo Kim、Jeong-Dan Cha、ShengJin Li、In-Ho Cha
文章所属单位：Chae-Doo Kim
摘要：背景：Acacetin（5,7-二羟基-40-甲氧基黄酮）存在于红花种子、植物、花卉、Cirisium rhinoceros Nakai 中，具有据报道能够通过诱导细胞凋亡和阻断细胞周期的进展来发挥抗过氧化、抗炎、抗疟原虫和抗增殖活性。
目的与设计：本研究的目的是探讨金合欢素诱导口腔鳞状细胞癌细胞凋亡的机制l 系 (HSC-3)。
结果：Acacetin 对 HSC-3 细胞产生 50% 的生长抑制 (IC50) MTT 测定中 24 小时内浓度为 25μg/mL。细胞凋亡的特征是 DNA 碎片和亚 G1 细胞的增加，并涉及 caspase-3 和 PARP（聚 ADP 核糖聚合酶）的激活。使用 100μg/mL 金合欢素 24 小时观察到最大 caspase-3 活性。 Caspase-8 和-9 激活级联介导 caspase-3 的激活。金合欢素引起 Bcl-2 表达减少，导致 Bax:Bcl-2 比率增加。它还导致线粒体膜电位丧失，从而诱导细胞色素 c 释放到细胞质中。用 casapse-3 (Z-DEVD-FMK)、-8 (Z-IETD-FMK) 和 9 抑制剂 (z-LEHD-fmk) 预处理可抑制金合欢素诱导的线粒体膜电位损失和细胞色素 c 的释放。有丝分裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 由金合欢素激活。此外，用每种o预处理细胞f caspase 抑制剂或 MAPKs 特异性抑制剂明显抑制金合欢素诱导的 HSC-3 细胞毒性。
结论：结论金合欢素诱导口腔鳞状细胞癌细胞系凋亡，这与其激活 MAPK 介导的信号通路以及随后诱导线粒体和 caspase 依赖性机制的能力密切相关。这些结果强烈表明金合欢素可能具有癌症抑制和治疗潜力。