摘要标题：
抗坏血酸在体外调节内毒素休克小鼠巨噬细胞的功能。
摘要来源：免疫药理学。 2000 年 1 月；46(1)：89-101。 PMID：10665783
摘要作者：V V Victor、N Guayerbas、M Puerto、S Medina、M De la Fuente
文章隶属关系：V V Victor
摘要：氧气的毒性作用免疫细胞产生的自由基由于具有清除作用，可以在一定程度上被内源性抗氧化剂控制。这种控制对于一种免疫细胞（即吞噬细胞）特别重要，它会产生氧自由基并使用抗氧化剂来支持其功能。抗氧化剂，如抗坏血酸 (AA)，是自由基清除剂，可改善免疫反应。内毒素休克是一种由革兰氏阴性细菌内毒素引起的高死亡率疾病，在内毒素休克的发病机制中，活性氧吞噬细胞产生的ygen物种（ROS）与此有关。在之前的一项研究中，我们在腹腔内 (i.p.) 注射大肠杆菌脂多糖 (LPS；100 mg/kg) 引起致死性内毒素休克的 BALB/c 小鼠的腹膜巨噬细胞中观察到超氧阴离子的大量产生。因此，在目前的工作中，我们研究了不同浓度（0.001、0.01、0.1、1和2.5 mM）的AA对吞噬过程各个步骤的体外影响，即对底物的粘附、趋化性、注射 LPS 后 2、4、12 和 24 小时，内毒素休克 BALB/c 小鼠的颗粒摄入量和小鼠腹腔巨噬细胞超氧阴离子的产生。在 AA 存在下，内毒素休克动物的巨噬细胞的粘附、摄取和超氧阴离子产生量的增加较低，达到与对照动物相似的值。内毒素小鼠细胞中最有效的 AA 浓度休克为 0.01 mM。这些数据表明，AA可以调节内毒素休克的吞噬过程，主要是减少自由基的产生，从而减轻内毒素休克的严重程度。