摘要标题：
维生素 C 通过抑制炎症反应和内质网应激，对全氟辛烷磺酸诱导的小鼠肝损伤发挥保肝作用。
摘要来源：Environ Toxicol Pharmacol。 2018 年 12 月 5 日；65:60-65。 Epub 2018 年 12 月 5 日。PMID：30551094
摘要作者：苏敏、梁晓六、徐晓晓、吴新谋、杨斌
文章所属单位：苏敏
摘要：我们之前的文章研究表明，维生素 C (VC) 对小鼠具有良好的肝脏保护作用。肝内暴露全氟辛烷磺酸 (PFOS) 可引起剂量依赖性细胞毒性。然而，基于药理学的 VC 对 PFOS 的评估仍未得到研究。本研究旨在评估 VC 对抑制 PFOS 诱导的小鼠肝脏脂肪变性的治疗效果，然后进行代表性生化分析和免疫测定。结果，VC 有利于减少 PFOS-in导致肝损伤，如转氨酶（ALT 和 AST）、血脂（TG 和 TC）、空腹血糖和胰岛素、炎性细胞因子（TNF-α 和 IL6）的血清学水平降低，同时成纤维细胞生长因子 21（FGF21）含量降低）血清中的含量增加。此外，免疫荧光测定中 TNF-α 标记的细胞减少，FGF21 标记的细胞增加，表明 VC 减少了 PFOS 损伤肝脏的组织细胞变化。此外，基于内质网（ER）应激的 ATF6、eIF2α、GRP78、XBP1 蛋白的肝内表达通过 VC 处理而下调。综上所述，我们的初步研究结果表明，VC对PFOS诱导的小鼠肝脏脂肪变性具有药理作用，其潜在的生物学机制可能与抑制肝细胞炎症反应和内质网应激有关。