摘要标题：
维生素 C 缺乏通过激活转化生长因子-β 信号传导加剧糖尿病肾小球损伤。
摘要来源：Biochim Biophys Acta。 2017年09月；1861(9):2186-2195。 Epub 2017 年 6 月 23 日。PMID：28652077
摘要作者：吉星、胡新华、邹超春、阮红峰、范雪英、唐超、石伟、刘梅、朱海滨、Musaddique Hussain、曾令辉、张晓东、希梅吴
文章归属：邢吉
摘要：背景：糖尿病导致的高血糖和过度氧化减少糖尿病人和实验性糖尿病动物体内的维生素 C (VC)。在此，我们探讨了 VC 缺乏对糖尿病肾损伤的影响，并探讨其潜在机制。
方法：l-古洛糖酸内酯氧化酶基因敲除（Gulo-/-）小鼠因遗传原因无法合成 VC，使其遭受链脲佐菌素诱导的糖尿病肾损伤，并通过生化和组织学方法评估 VC 缺乏的作用。培养大鼠系膜细胞以研究其潜在机制。
结果：功能上，VC 缺乏会加重链脲佐菌素引起的肾功能不全，显示 Gulo-/- 小鼠的尿白蛋白、水摄入量和尿量增加。从形态上看，VC缺乏加剧了链脲佐菌素诱导的肾损伤，表现为肾小球扩张增加，高碘酸-希夫-和马森-阳性物质沉积，以及Gulo-/肾小球中α-平滑肌肌动蛋白、纤连蛋白和4型胶原的表达。 - 老鼠。从机制上讲，VC 激活蛋白激酶 B (Akt) 来破坏 Ski 的稳定性，从而诱导 Smad7 的表达，从而抑制 TGF-β/Smad系膜细胞中的信号传导和细胞外基质沉积。
结论：VC 对于糖尿病肾功能的维持至关重要。
一般意义：补偿 VC 的损失可能是治疗糖尿病肾损伤的有效疗法。