摘要标题：
维生素 C 缺乏导致小鼠模型中细胞类型特异性表观遗传重编程和急性肾小管坏死。
摘要来源：J Am Soc Nephrol。 2022 年 1 月 4 日。Epub 2022 年 1 月 4 日。PMID：34983833
摘要作者：于子慧、徐子英、梁远、尹鹏斌、石悦、于佳怡、郝俊峰、王婷、慈为民
文章所属单位：于子慧
摘要：背景：维生素C缺乏症见于多种肾脏疾病患者。然而，维生素 C 作为表观遗传调节剂在肾脏稳态和发病机制中的作用仍然很大程度上未知。
方法：我们证明使用维生素 C 缺乏小鼠模型（基因敲除）发现维生素 C 缺乏会导致急性肾小管坏死 (ATN)。 DNA/RNA 表观遗传修饰和 S3 近端损伤通过全基因组亚硫酸氢盐测序、甲基化 RNA 免疫沉淀测序和单细胞 RNA 测序，鉴定了缺乏维生素 C 的肾脏中的 l 肾小管细胞。
结果：综合证据表明表观遗传修饰影响近曲小管细胞和有窗内皮细胞，通过转录调控导致小管损伤和缺氧。引人注目的是，维生素 C 缺乏的肾脏中 DNA 羟甲基化和 DNA 高甲基化的丧失先于肾小管坏死的组织学迹象，表明维生素 C 诱导的 ATN 表观遗传修饰的因果关系。始终如一地，预防性补充抗氧化维生素 C 衍生物、抗坏血酸磷酸镁可促进 DNA 去甲基化并阻止顺铂诱导的 ATN 进展。
结论：维生素C在仁中起着至关重要的作用小鼠模型中的稳态和发病机制表明补充维生素可能是降低肾损伤风险的一种方法。