摘要标题：
抗坏血酸通过 ROS、PKC 和钙信号传导诱导人喉鳞状细胞癌坏死。
摘要来源：J Cell Physiol。 2016 年 5 月 22 日。Epub 2016 年 5 月 22 日。PMID：27211910
摘要作者：Min-Woo Baek、Heui-Seung Cho、Sun-Hun Kim、Won-Jae Kim、Ji-Yeon Jung
文章隶属关系：Min-Woo Baek
摘要：抗坏血酸诱导癌细胞凋亡、自噬和坏死性细胞死亡。我们研究了抗坏血酸诱导喉鳞状细胞癌 Hep2 细胞死亡的机制。抗坏血酸显着降低细胞活力并诱导死亡，而无需激活半胱天冬酶和增加细胞色素 c。暴露于抗坏血酸的 Hep2 细胞表现出细胞膜破裂和肿胀，这是坏死细胞死亡的形态特征。 Hep2 细胞中活性氧 (ROS) 的产生增加用抗坏血酸处理和用N-乙酰半胱氨酸预处理可阻断抗坏血酸诱导的细胞死亡。抗坏血酸还刺激蛋白激酶 C (PKC) 信号传导，尤其是 PKCα/β 激活，并随后增加胞质钙水平。然而，抗坏血酸诱导的坏死细胞死亡被 Ro-31-8425（PKC 抑制剂）和 BAPTA-AM（胞质钙选择性螯合剂）抑制。 ROS 清除剂 NAC 抑制抗坏血酸诱导的 PKC 激活，Ro-31-8425 抑制抗坏血酸增加的胞质钙水平，表明 ROS 是 PKC 途径的上游信号，PKC 激活导致钙释放到细胞中。细胞质，最终调节抗坏血酸处理的 Hep2 细胞坏死的诱导。这些数据表明，抗坏血酸通过 Hep2 细胞中 ROS 生成、PKC 激活和胞质钙信号传导诱导坏死性细胞死亡。本文受版权保护。版权所有RVED。