摘要标题：
维生素 C 通过减少 HK-2 细胞的氧化应激和炎症来减轻万古霉素诱导的肾毒性。
摘要来源：Ann Palliat Med。 2020 年 12 月 2 日。Epub 2020 年 12 月 2 日。PMID：33302636
摘要作者：徐文运、毛中安、赵冰、倪通天、邓思宇、于平、何娟、毛恩强
文章所属单位：徐文云
摘要：背景：氧化应激是万古霉素（VCM）引起肾毒性的可能机制之一。一些研究表明高剂量维生素C（VC）对小鼠肾毒性具有保护作用，但其潜在的分子机制并未提及。我们研究了高剂量 VC 对抗 VCM 诱导的肾小管上皮细胞氧化应激和炎症的潜在靶点。
方法：我们使用来自正常成人肾脏 (HK-2) 的永生化近端小管上皮细胞系进行了一项体外研究。
结果：添加到 HK-2 细胞中的 VCM 导致细胞死亡、氧化应激和炎症细胞因子表达增加。与 0.5 和 1 mM VC 共同处理可减弱 4-8 mM VCM 诱导的细胞死亡，并将细胞活力增加至 58-90%。 VC 显着降低脂质过氧化并增加超氧化物歧化酶活性。 4 mM VCM 下 HK-2 细胞中 NF-κB、TNF-α 和 IL-6 的上调也被 0.5 mM VC 通过抑制氧化应激而逆转。
结论：这项研究首次表明，VC 可以通过减少脂质过氧化和炎性细胞因子的表达以及增加超氧化物歧化酶 2 (SOD2) 活性来减轻 VCM 诱导的肾毒性。，该作用可能与ROS/NF-κB通路的调节有关。