人参皂苷 Rg3 通过调节 SIRT1/NF-κB 通路抑制 NLRP3 炎症小体和氧化应激，减轻血管紧张素 II 诱导的心肌肥厚。
摘要来源：Int免疫药学。 2021 年 9 月；98:107841。 Epub 2021 年 6 月 18 日。PMID：34153662
摘要作者：任北、冯锦平、杨宁、郭玉君、陈成、秦琴
文章所属单位：任北
摘要：背景：人参皂苷 Rg3 (Rg3) 是从传统中药人参根中提取的最有效成分之一，具有显着的抗氧化作用。 - 肿瘤和抗炎。然而，Rg3在抗心肌肥厚方面的应用
方法：采用横主动脉缩窄术（TAC）建立大鼠心肌肥厚模型。在人心肌细胞系AC16和HCM中采用血管紧张素II（Ang II）诱导体外心肌肥厚模型，然后用不同剂量的Rg3处理。采用实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测心肌肥厚标志物（ANP、BNP、β-MHC）水平。蛋白质印迹（WB）验证心肌纤维化相关蛋白（MyHc、胶原Ⅰ和TGF-β1）和氧化应激（OS）蛋白（HO-1和Nrf2）的表达。分别通过qRT-PCR、蛋白质印迹（WB）、酶联免疫吸附测定（ELISA）和细胞免疫荧光评估心肌细胞中纤维化、肥大、NLRP3炎性体和OS的标志物。此外，还对sirtuin-1（SIRT1）进行了药物干预d 阐明 SIRT1 在 Rg3 介导的效应中的功能。
结果：Rg3 剂量依赖性地减弱 Ang II 诱导的效应心肌肥厚和纤维化。更重要的是，Rg3 显着抑制 Ang II 处理的心肌细胞中的 NLRP3-ASC-Caspase1 炎性体和 OS（通过 SOD、MDA、HO-1 和 Nrf2 反映）。从机制上讲，Rg3 减弱 NF-κB 激活并促进 SIRT1 表达。抑制 SIRT1（通过 AGK2）主要逆转 Rg3 介导的针对 Ang II 诱导的心肌肥大和纤维化的作用。在 TAC 大鼠模型中，给予 Rg3 通过抑制过度产生的炎症和 OS 来减轻心肌肥厚和纤维化。
结论：Rg3通过灭活 NLRP3 炎症小体和调节 SIRT1/NF-κB 通路氧化应激来预防 Ang II 诱导的心肌肥厚。