人参和当归的组合通过抑制NLRP3炎性体激活和小胶质细胞焦亡来减轻缺血性脑损伤。
摘要来源：植物医学。 2020 年 5 月 29 日；76:153251。 Epub 2020 年 5 月 29 日。PMID：32531700
摘要作者：胡佳、曾程、魏杰、段凤起、刘思君、赵永华、谭红梅
文章所属单位：胡佳
摘要:背景：人参和当归 (CPA) 的组合用于治疗中风已有一千多年的历史，临床证明具有满意的效果。然而，其背后的机制仍然未知。
目的：我们研究 CPA 是否通过抑制 Nod 样受体蛋白 3 (NLRP3) 炎性体和小胶质细胞焦亡对短暂性大脑中动脉闭塞 (MCAO) 大鼠的缺血性损伤具有神经保护作用。
方法：雄性大鼠随机分为假手术组、MCAO组、MCC950（NLRP3特异性抑制剂）组和CPA组。检测神经功能缺陷、葡萄糖摄取、梗塞面积、NLRP3 炎症小体激活、小胶质细胞焦亡和相关信号通路。将经过氧糖剥夺/复氧（OGD/R）处理的 BV-2 小胶质细胞用于体外实验。
结果： 与假手术组大鼠相比，血浆中促炎白细胞介素-1β（IL-1β）水平升高，神经功能缺损，同侧半球葡萄糖摄取减少，梗死面积明显，脑组织激活f MCAO 大鼠中出现 NLRP3 炎症小体和增强的小胶质细胞焦亡。 MCC950和CPA的给药分别逆转了结果。体外OGD/R诱导乳酸脱氢酶的释放，促进BV-2细胞中NLRP3炎症小体的激活和细胞焦亡，而人参皂苷Rd（Rd）和Z-处理可显着抑制这种作用。藁本内酯（LIG）。从机制上讲，OGD/R 诱导 BV-2 细胞中动力相关蛋白 1 (Drp1) 和线粒体分裂的高表达，以及 NLRP3 炎性体激活和细胞焦亡，而 Rd 和 LIG 处理可减弱这种作用。此外，Drp1 的表达增加在 MCAO 大鼠中得到验证，并且也被 MCC950 或 CPA 治疗所消除。
结论： CPA 治疗通过抑制 NLRP3 炎症小体激活和中风后小胶质细胞焦亡来减轻脑损伤，这至少部分参与了 Drp 的改善1介导的线粒体分裂。