黄芪甲苷IV联合人参皂苷Rg1对抗氧糖剥夺/复氧诱导的PC12细胞自噬损伤的协同作用及机制。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 2017 年 5 月；89:124-134。 Epub 2017 年 2 月 20 日。PMID：28219050
摘要作者：黄小平、丁黄、杨小千、李景贤、唐彪、刘晓丹、唐英红、邓长庆文章来源：
黄晓平
摘要：本研究旨在探讨黄芪甲苷IV（AST IV）与人参皂苷Rg1（Rg1）联合抗自噬的效果氧葡萄糖剥夺/复氧 (OGD/R) 诱导的 PC12 细胞损伤。我们通过Isobologram方法研究了AST IV和Rg1之间抑制自噬的相互作用的本质，并通过PI3K I/Akt/mTOR研究了协同机制和 PI3K III/Becline-1/Bcl-2 信号通路。我们的结果表明，基于50%抑制浓度（IC50），AST IV与Rg1以1:1的比例联合产生协同作用，而两者以1:1的比例联合则对自噬产生拮抗作用。 2 和 2:1。同时，单独使用 AST IV 和 Rg1 可以增加细胞存活率，减少 OGD/R 诱导的乳酸脱氢酶 (LDH) 渗漏，减少自噬体和 LC3 II 阳性斑块，下调 LC3 II/LC3 I 比率并上调 p62 蛋白; 1:1 的组合增强了这些效果。机制研究表明Rg1和1:1组合增加了PI3K I、Akt和mTOR的磷酸化；联合用药的效果比单独使用药物的效果更大。 AST IV 和 1:1 组合抑制 PI3K III 和 Becline-1 的表达，组合升高 Bcl-2 蛋白的表达；联合用药的效果比单独使用药物的效果更好。这些结果表明，2 h-OGD后复氧24h后，PC12细胞发生过度自噬和损伤，而AST IV或Rg1可阻断这种自噬和损伤；此外，AST IV与Rg1以IC50浓度1:1的比例组合，对自噬损伤具有协同抑制作用。其协同机制可能与PI3K I/Akt/mTOR和PI3K III/Becline-1/Bcl-2信号通路有关。