[人参皂苷Rh2对人急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞的诱导凋亡作用及其机制]。
摘要来源：中国实验医学杂志。 2019 年 8 月；27(4):1111-1117。 PMID：31418365
摘要作者：刘涅、彭汉明
文章所属单位：刘涅
摘要：目的：< /span>探讨人参皂苷（Rh2）对人急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞的诱导凋亡作用及其机制。
方法：采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测不同浓度的Rh2（0、10、20、40、80μg/ml）对Jurkat细胞增殖活性的影响，半染色法检测Rh2对Jurkat细胞增殖活性的影响。计算Rh2在48 h时对Jurkat细胞的抑制浓度（IC）。显微镜和 Hoechst 3325采用8荧光染色观察ICRh2作用48 h后Jurkat细胞的凋亡情况。然后，细胞实验分为4组：对照组、Rh2(IC)、PI3K抑制剂LY294002(50μmol/l)和Rh2(IC)+LY294002(50μmol/l)。同步培养48 h后，分别采用PI单染和Annexin V-FITC/PI双染检测Jurkat细胞的凋亡和周期变化。 Western blot检测凋亡相关蛋白BAX、BCL-2、Cleaved-Caspase3、细胞周期相关蛋白Cyclin D1以及PI3K/AKT信号通路相关蛋白AKT、p-AKT的表达量。
结果：Rh2 (10-80μg/ml) 以剂量-时间依赖性方式抑制 Jurkat 细胞增殖 (r= 0.999, P ＜0.01；r=0.991；P＞0.05），伴有明显的凋亡细胞形态变化。流式细胞术显示与对照组相比，Rh2或LY2组细胞凋亡率94002组明显增加，细胞周期大多阻滞在G0/G1期。但Rh2+LY294002组的细胞凋亡和细胞周期阻滞较Rh2和LY294002组更显着。 Western blot结果显示，与对照组相比，Rh2显着促进BAX和Cleaved-Caspasase 3的表达，抑制BCL-2、Cyclin D1和p-AKT的表达，且LY294002显着促进这种作用。
结论：Rh2能够以时间剂量依赖性方式诱导Jurkat细胞凋亡，并且Rh2还能对Jurkat产生明显的阻断作用细胞G0/G1期的发生，可能与Rh2抑制PI3K/AKT通路介导的一系列凋亡信号级联反应密切相关。