摘要标题：
人参皂苷对急性可卡因诱导的大鼠脑伏核多巴胺释放和摄取改变的影响。
摘要来源：Brain Res。 2009 年 1 月 12 日；1248：184-90。 Epub 2008 年 11 月 8 日。PMID：19026615
摘要作者：Seong-Yeol Nah、Kamal S Bhatia、Johnnie Lyles、Everett H Ellinwood、Tong H Lee
摘要：在传统医学中，人参已被用于治疗精神兴奋剂（例如可卡因）和其他滥用药物的各种行为影响并改善戒断症状。然而，这种功效的神经化学基础仍有待阐明。我们之前在大鼠伏隔核切片中使用实时快速扫描循环伏安法来证明可卡因不仅增强单脉冲电刺激引起的 DA 释放并抑制应用过程中 DA 的摄取，而且还进一步增加了冲走后释放（称为“反弹"释放增强）。在本研究中，我们确定了人参总皂苷（GTS）（人参的活性成分）与可卡因的共同施用和冲洗是否会减弱可卡因诱导的诱发 DA 释放、DA 摄取抑制和/或戒断相关反弹的增强。增强。可卡因在使用后的前 10 分钟内迅速增强 DA 的释放，急性可卡因戒断会导致反弹增加。 GTS 与可卡因的共同应用抑制了释放增强，并随后防止了急性戒断期间的反弹增加。 GTS 的作用具有浓度依赖性。相反，GTS 对可卡因介导的 DA 摄取抑制没有显着影响。这些结果表明，可卡因诱导的冲动依赖性 DA 释放增强的减弱，而不是摄取抑制，可能是减弱可卡因行为效应的药理学基础之一e 并改善人参的急性戒断症状。